[MÚSICA] [MÚSICA] Mi nombre es Puri Pérez, y soy intensivista del Hospital del Mar. Y en esta ocasión os hablaré sobre el enfoque y manejo del TEP en la COVID-19. Seguiremos un poco este guion. Hablaremos unas pinceladas sobre epidemiologÃa y la coagulopatÃa asociada a la COVID-19, continuaremos con la fisiopatologÃa del tromboembolismo pulmonar, asà como el diagnóstico en este paciente en concreto, continuaremos con la estratificación del riesgo, tratamiento, y finalizaremos con una serie de consideraciones prácticas. En cuanto a la epidemiologÃa, como todos conocéis, la incidencia del TEP es entre 39 y 115 casos por cada 100.000 habitantes. Y es conocido que la infección es una causa frecuente de trombosis venosa profunda. En el caso de los pacientes hospitalizados por TEP, la incidencia llega a ser hasta un 9%. Esta incidencia aumenta hasta en torno a un 33% en los pacientes que ingresan en UCI por COVID-19. Como todos conocéis, al COVID-19 grave se asocia con un estado de hipercoagulabilidad caracterizado por un aumento de los niveles de fibrinógeno y dÃmero D, lo cual produce un mayor riesgo de trombosis a nivel de territorio venoso. Asimismo, en el paciente COVID crÃtico se produce un daño endotelial directo lo cual aumentarÃa el riesgo de generación de microtrombos a este nivel. En cuanto a la fisiopatologÃa del TEP, es importante conocer que se van a producir un aumento de las resistencias vasculares pulmonares, no solo debido a la obstrucción anatómica directa que genera el tromboembolismo pulmonar, sino también al mecanismo de vasoconstricción hipóxica. Este aumento de resistencias vasculares pulmonares pueden condicionar al desarrollo de un fallo de ventrÃculo derecho y, por tanto, una inestabilidad hemodinámica, los cuales son los principales determinantes de la mortalidad en estos pacientes. Este aumento de las resistencias pulmonares da lugar a un aumento de la poscarga de ventrÃculo derecho, lo cual puede generar una dilatación del mismo. Esta dilatación del ventrÃculo dará lugar a una dilatación también del anillo tricuspÃdeo, lo que generará una insuficiencia tricuspÃdea, un aumento de volumen y de presión T y diastólica en ventrÃculo derecho lo que generará un aumento de la tensión de pared, y por tanto, un aumento de demanda de oxÃgeno del ventrÃculo derecho, lo cual puede generar una lesión isquémica y lesión hipóxica a este nivel que condicionará una disminución de contractilidad del mismo. Esta disminución de la contractilidad va a dar lugar a una exhumación del gasto cardÃaco a nivel de ventrÃculo derecho, y por tanto, condicionará una disminución de la precarga de ventrÃculo derecho. Esta disminución de la precarga del ventrÃculo izquierdo también puede estar condicionada por el fenómeno de interdependencia ventricular que no es más que la dilatación del ventrÃculo derecho, desplaza el septo interventricular hacia ventrÃculo izquierdo, aumenta las presiones de llenado a nivel de ventrÃculo izquierdo y, por tanto, disminuye la precarga. Esta disminución de la precarga dará lugar a una disminución del gasto cardÃaco, una disminución de la tensión arterial sistólica, y por tanto, una disminución de la perfusión coronaria, tanto a nivel de ventrÃculo derecho como el izquierdo. Y este cÃrculo se puede perpetuar y hacer cada vez más importante, dando lugar a un shock de tipo obstructivo y que puede condicionar la muerte del paciente. Es importante conocer en cuanto al diagnóstico del TEP en el caso de la COVID-19 que, como comentábamos previamente, la enfermedad por SARS-CoV-2 se asocia a un estado de hipercoagulabilidad. Y además que, como todos conocéis, los sÃntomas del TEP pueden superponerse a los sÃntomas de la COVID-19, y por tanto, complicar aún más el diagnóstico del mismo. Por tanto, en estos pacientes es importante tener una elevada sospecha diagnóstica, y en un paciente con COVID-19 que presente inestabilidad hemodinámica, o en el que hay un empeoramiento del intercambio gaseoso no explicado por la COVID-19, o desproporcionado, debemos sospechar que nuestro paciente pueda tener un TEP. Asimismo, los biomarcadores podrÃan darnos algún tipo de ayuda, pero comentaremos cuál es el papel más adelante de los mismos. En cuanto a los biomarcadores que comentábamos, fundamentalmente se han descrito en la literatura el dÃmero D, el TTPA, o el recuento linfocitario, que ambos están elevados en el paciente, pueden estar elevados en el paciente con TEP. El dÃmero D, que es el marcador que más frecuentemente se utiliza en la clÃnica, debemos conocer que, si bien, tiene una sensibilidad muy elevada, la especificidad no lo es tanto. Por tanto, no existe evidencia clÃnica para guiar el diagnóstico a la trombosis venosa profunda mediante biomarcadores y las guÃas sugieren que no deberÃa utilizarse como herramienta diagnóstica para la sospecha de trombosis venosa, o TEP. Si bien es cierto que los niveles del dÃmero D sà que se han relacionado con la gravedad de la enfermedad por COVID-19, y con la mortalidad. Por tanto, las guÃas de práctica clÃnica hacen esta aproximación de algoritmo diagnóstico. En un paciente con COVID-19 en el que sospechemos TEP la prueba gold standard que deberÃamos realizar es un escáner, una tomografÃa computarizada. Pero es cierto que muchos de estos pacientes no se encuentran en condiciones para su traslado al TAC. Si podemos hacer la tomografÃa computarizada y nos da el diagnóstico, tendrÃamos la confirmación del TEP y empezarÃamos anticoagulación. Si no se puede hacer la tomografÃa computarizada, deberÃamos plantearnos intentar realizar una ecocardiografÃa o un doopler de miembros inferiores. Si evidenciamos trombosis venosa profunda, o en la ecocardio evidenciamos una dilatación, una disfunción de ventrÃculo derecho, la sospecha de TEP serÃa elevada y, por tanto, deberÃamos plantearnos el inicio de anticoagulación. Si no podemos hacer ninguna de estas pruebas, pero nuestra sospecha de que el paciente tenga un TEP es alta, deberÃamos iniciar asimismo anticoagulación. Como comentábamos previamente, en cuanto a este algoritmo diagnóstico tener en cuenta que muchos pacientes COVID no pueden ser trasladados al TAC, que los signos de la ecocardiografÃa que utilizamos para sospechar que nuestro paciente tiene un TEP son signos de sobrecarga de ventrÃculo derecho, y por tanto, en el paciente con COVID-19 con insuficiencia respiratoria, pueden estar presentes. Y que la ecografÃa de miembros inferiores, si bien tiene una alta sensibilidad, la especificidad también es baja, y por tanto, no es la mejor herramienta para el diagnóstico del TEP. Si la clÃnica, como decÃamos previamente, nuestro paciente sugiere un TEP, deberÃamos iniciar la anticoagulación a dosis plenas, y a retrasar la realización del diagnóstico definitivo a cuando nuestro paciente esté en condiciones de realizar la prueba gold standard para el diagnóstico. En cuanto a la ecocardiografÃa, incidir un poco más que su valor predictivo negativo es entre un 40 y un 50%, por tanto, un resultado de negativo de la misma no excluye que mi paciente tenga un TEP. Recalcar también que los signos de sobrecarga de ventrÃculo derecho o disfunción que utilizamos para nuestra sospecha diagnóstica pueden evidenciarse en un paciente sin TEP, y sobre todo, en el paciente con patologÃa respiratoria como es el caso del paciente con COVID-19. También recalcar que hasta un 25% de los TEPs, solo un 25% de los TEPs presentan dilatación de ventrÃculo derecho en el Eco Transtoráxico. Si bien, su papel para el diagnóstico como veis puede estar limitado en ciertos casos, sà que la realización de una ecocardiografÃa será muy útil para la estratificación del riesgo de nuestro paciente. Los signos de sobrecarga de ventrÃculo derecho que podemos ver en la ecografÃa son tanto dilatación de ventrÃculo derecho como disfunción del mismo, que ahora explicaremos un poco más, podremos ver también signos de sobrecarga de presión, es como una rectificación del tabique interventricular, veremos un tiempo de aceleración pulmonar acortado y posiblemente una hipertensión pulmonar que no será severa pero que puede estar presente. Aquà podéis ver un ejemplo, dos ejemplos de dilatación de ventrÃculo derecho. En condiciones normales, el ventrÃculo derecho es más pequeño que el izquierdo. Si hacemos una ecografÃa y el ventrÃculo derecho es del mismo tamaño que el izquierdo hablaremos de una dilatación moderada, y en los casos en el que el ventrÃculo derecho sea de mayor tamaño que el ventrÃculo izquierdo, hablaremos de una dilatación severa. Aquà veis un ejemplo de rectificación del tabique interventricular con un ventrÃculo izquierdo con forma de D, sugestivo de presiones elevadas a nivel de territorio pulmonar. Veis también en la imagen de arriba a la derecha un tiempo de aceleración pulmonar Acortado y en la imagen inferior vemos una mella en este registro de [INCOMPRENSIBLE] que no es más que lo que denominan [INCOMPRENSIBLE] sistólico y nos da idea de que existen presiones elevadas a nivel de la arteria pulmonar. En cuanto a la función, a la disfunción de ventrÃculo derecho, podremos utilizar entre otros dos parámetros que son sencillos de adquirir, uno de ellos es la excursión del anillo tricuspÃdeo, que podéis ver en las imágenes superiores, hablaremos de disfunción cuando el TAPSE sea menor de 16 milÃmetros, y en las imágenes inferiores podéis ver dos imagenes doppler tisular, y hablaremos de disfunción de ventrÃculo derecho cuando el doppler tisular sea menor de 10 centÃmetros por segundo. Para la estimación de la presión de arteria pulmonar, en este caso, sistólica, debemos utilizar un doppler continuo a nivel del jet de regurgitación tricuspÃdeo, asà podremos calcular el gradiente aurÃculoventricular al cual sumaremos la presión de aurÃcula derecha para obtener la presión de arteria pulmonar sistólica. Para estimar mediante ecocardiografÃa la presión de aurÃcula derecha, tendremos en cuenta el tamaño de la vena cava inferior, asà como su colapso. Después de realizar el diagnóstico del TEP, es de vital importancia estratificar el riesgo que tiene nuestro paciente. Para la certificación del riesgo podremos utilizar una serie de parámetros como son la situación clÃnica del mismo, la frecuencia cardÃaca y tensión arterial, frecuencia respiratoria y FIO2, es útil y debemos incluir también el PESI, que es un Ãndice de gravedad especÃfico para el tromboembolismo pulmonar, Deberemos valorar la función ventricular derecha y también usaremos biomarcadores. Es importante tener en cuenta y conocer que los pacientes con Covid-19 pueden presentar elevación de troponinas y disfunción de ventrÃculo derecho, como you hemos nombrado anteriormente, por el desarrollo de una cardiomiopatÃa por el SARS-Covid- CoV-2 o en contexto del cor pumonale, que pueden presentar estos pacientes. En cuanto al PESI, un poco destacar que en el PESI versión simplificada, simplemente con que nuestro paciente presente taquicardia, hipotensión, o desaturación, you lo clasificarÃamos en un paciente con riesgo moderado alto. Son pacientes por tanto de alto riesgo, aquellos pacientes con inestabilidad hemodinámica, con un PESI simplificado como decÃamos de uno o mayor de uno, pacientes que presentan disfunción de ventrÃculo derecho o pacientes con elevación de troponinas. Y you para finalizar, comentaremos algunos aspectos del tratamiento de estos pacientes. Comentaremos aspectos sobre la anticoagulación, sobre la indicación y necesidad de trombectomÃa mecánica y, o, fibrinólisis, sobre qué tipo de oxigenoterapia debemos administrar a estos pacientes y si es necesario ventilación y por último, comentaremos un poco sobre el tratamiento farmacológico de la disfunción de ventrÃculo derecho. En cuanto a la anticoagulación, en concreto, en el paciente Covid-19, se sugiere la anticoagulación con heparinas de bajo peso molecular, you que el uso de este tipo de heparinas permite limitar la exposición del personal. Si bien, en el paciente con alto riesgo de sangrado o en aquellos con inestabilidad hemodinámica, en los que pueda ser necesario un tratamiento de reperfusión, deberÃamos utilizar heparinas no fraccionadas. No se recomienda realizar trombolisis sistémica en aquellos pacientes que tengan inestabilidad hemodinámica, por tanto, solo nos plantearemos trombolisis sistémica en aquellos pacientes con inestabilidad hemodinámica y o signos de shock obstructivo. En cuanto a la trobectomÃa mecánica o la fibrinólis intrarterial, hay que tener en cuenta y valorar el riesgo beneficio en estos pacientes, you que la realización de una trombectomÃa mecánica o fibrinólisis arterial supone tener que trasladar a este paciente a una sala de hemodinámica con el elevado riesgo de contagio que supone para todo el personal sanitario. Asà mismo, son pacientes en insuficiencia respiratoria la cual puede ser más marcada que en otro paciente con tromboembolismo pulmonar y la situación clÃnica del paciente puede hacer que sea poco seguro, imposible, el traslado del mismo. Además no existe suficiente evidencia cientÃfica que nos indique cuál es el tratamiento más óptimo en estos pacientes de alto riesgo. En cuanto a la oxigenoterapia y la ventilación, conocer que la hipoxemia que presentan estos pacientes fundamentalmente es debida a una alteración de la ventilación perfusión pero tenemos que tener en cuenta que esta hipoxemia se puede ver agravada por la presencia de un foramen oval permeable con flujo derecha izquierda debido al aumento de presiones a nivel de arteria pulmonar y resistencias pulmonares. Siempre debemos comenzar con oxigenoterapia convencional, si el paciente lo requiere, si no es suficiente, se podrÃa plantear el inicio de oxigenoterapia de alto flujo, y como un tercer y último escalón, nos plantearÃamos la ventilación mecánica no invasiva o invasiva. Hay que tener en cuenta que el uso de ventilación mecánica supone un aumento de la presión intratorácica, lo cual puede aumentar todavÃa más la post carga de este ventrÃculo derecho, y por tanto, disminuir todavÃa más el gasto cardÃaco y el retorno venoso, con lo cual empeorarÃamos esta función ventricular derecha. Por tanto, si necesitamos iniciar ventilación mecánica invasiva en nuestros pacientes, hay que tener en cuenta que debemos utilizar volúmenes [INCOMPRENSIBLE] bajos, en torno a seis mililitros por kilo de peso, con lo que aumentaremos menos la presión intratorácica, intentar mantener la tos por debajo de 30, por el mismo motivo, y cuidado durante la inducción con los fármacos hipotensores porque pueden hacer que todavÃa claudique más nuestro ventrÃculo derecho e incluso que el paciente presente una parada cardiorespiratoria durante la intubación. En cuanto al tratamiento farmacológico de la disfunción ventricular derecha, podéis ver en naranja los puntos donde podemos intentar intervenir con el tratamiento farmacológico en nuestro paciente. Uno de los puntos fundamentales para intervenir farmacológicamente, se da intentando disminuir esta post carga de ventrÃculo derecho que se encuentra aumentada y que nos condicionará, como comentábamos previamente, una dilatación del mismo y una disfunción. Asà mismo, otro de los puntos claves donde podemos intervenir con la terapia farmacológica es a nivel de la sobrecarga de volumen de ventrÃculo derecho. Si tenemos unas presiones de llenado no elevadas, el pasar volumen ayudará en la funcionalidad de este ventrÃculo derecho del paciente con TEP, pero si tenemos un ventrÃculo derecho muy dilatado y muy disfuncionante, el pasar más volumen, el tener unas presiones de llenado muy elevadas empeorará este gasto del ventrÃculo derecho y puede agravarnos, el fenómeno que comentábamos antes, de interdependencia ventricular. Asà mismo, esta post carga aumentada en ventrÃculo derecho y la dilatación, como comentamos previamente, dan lugar a un momento de la tensión de pared, un aumento de la demanda de oxÃgeno y una sumisión de la perfusión coronaria, todo lo cual puede facilitar y agravar la presencia de arritmias y isquemia a nivel de ventrÃculo derecho y aquà también podremos intervenir. Por tanto, en cuanto al tratamiento, pacientes con bolemia normal o baja, presiones de llenado normal o bajas, la administración de volumen puede mejorar la funcionalidad de este ventrÃculo derecho y por tanto mejorar el gasto cardiaco. Pero cuidado en aquellos pacientes con ventrÃculo derecho muy sobredistendido y muy disfuncionante, en los cuales si pasamos volumen aumentaremos esta dilatación de ventrÃculo derecho, desplazaremos más el tabique hacia el ventrÃculo izquierdo, con lo cual empeoraremos el llenado del ventrÃculo izquierdo, y por tanto, disminuiremos el gasto cardÃaco. La noradrenalina es un fármaco interesante para el uso en estos pacientes, you que no solo nos aumenta la presión sistémica, sino que este aumento de la post carga que genera sobre el ventrÃculo izquierdo, disminuirÃa el desplazamiento del septo interventricular hacia el ventrÃculo izquierdo, y por tanto, favorecerÃa a un mejor llenado del mismo. Y asà mismo, este aumento de presión mejorarÃa la perfusión coronaria a nivel de ambos ventrÃculos. Interesante también el uso de la Dobutamina, debido el inotropismo positivo que tendrÃa sobre el ventrÃculo derecho, con lo cual podrÃa mejorar el gasto cardÃaco y por tanto, disminuir las presiones de llenado. Cuidado con que la dobutamina puede producir hipotensión y aumentar el ritmo de arritmias que, como comentábamos, you puede estar aumentado en estos pacientes. Por último, un poco como consideración práctica del manejo de este paciente, es una vez que tengamos el diagnóstico de sospecha alto, o el diagnóstico definitivo de TEP, es importante establecer la gravedad de los pacientes, y para eso tenemos que tener en cuenta la evaluación clÃnica, la tensión arterial, diuresis, nivel de conciencia. Hay que hacer una evaluación analÃtica también, ver cómo está [INCOMPRENSIBLE] nuestro paciente, con láctico, perfil hepático, función renal, pro BNP, importante las troponinas, que como veÃamos entraban en la estratificación del riesgo de los pacientes con TEP. Necesitamos realizar una prueba de imagen que nos diga cómo está este ventrÃculo derecho, cómo está la funcionalidad, y probablemente, dependiendo del riesgo que tenga nuestro paciente, tenemos que hacer una monitorización invasiva con un catéter venoso central, incluso con un catéter de arteria pulmonar. Importante tener en cuenta la optimización de la volemia, pacientes en baja presiones de llenado, pasaremos volumen, pacientes con ventrÃculo muy disfuncional, presiones de llenado elevadas, tenemos que plantearnos el tratamiento diurético, incluso, la terapia de sustitución renal. Noradrenalina para un mantenimiento de una presión arterial correcta, y plantearnos el uso de inotrópicos para disminuir las presiones de llenado y mejorar el gasto cardiaco. Asà mismo, podemos plantearnos fármacos que nos ayuden a disminuir la post carga de este ventrÃculo derecho, como pueden ser el óxido nÃtrico inhalado, o incluso las prostaciclinas. Y you para finalizar, como mensajes para llevar a casa. Tener en cuenta que la Covid-19 se asocia a un estado de hipercoagulabilidad importante, por tanto, la sospecha diagnóstica en estos pacientes ha de ser alta, de que mi paciente puede estar sufriendo un tromboembolismo pulmonar, si mi paciente con Covid-19 presenta una alteración del intercambio gaseoso o inestabilidad hemodinámica desproporcionada. La elevación del dÃmero D por sà misma no deberÃa usarse en la sospecha diagnóstica, y la indicación de una trombólisis es la misma que un paciente sin Covid-19. Importante tener en cuenta y conocer que la disfunción de ventrÃculo derecho es el principal determinante de mortalidad en el paciente en fase aguda con TEP. [MÚSICA] Muchas gracias. [MÚSICA] [MÚSICA]
