Buen dÃa, mi nombre es Andrey RodrÃguez, soy Médico Intensivisita del Hospital Universitario de Parc TualÃ, y revisaremos la importancia de la monitorización hemodinámica en el paciente crÃtico con COVID-19. Este es el Ãndice que seguiremos durante la clase. Y comenzaremos viendo si es necesario o no monitorizar al paciente con COVID 19. Este es un artÃculo donde revisa las proporciones de los pacientes que han recibido fármacos vasopresores de pacientes crÃticos que no están ingresados en la UCI, teniendo una proporción de entre un 35 y un 94 por ciento de pacientes que requirieron fármacos vasopresores, con una mediana del 66 por ciento. Por lo tanto, seis de cada diez pacientes han recibido fármacos vasopresores durante su ingreso en una unidad de crÃticos. Este es un estudio realizado en forma de encuesta online, realizado a médicos intensivistas y anestesiólogos de varios paÃses del mundo, y se han tomado como correctas y válidas 1.000 respuestas. La mayor parte han sido intensivistas, intensivistas anestesiólogos, algunos anestesiólogos y residentes. La mayor parte de las respuestas vienen de Europa y América y en una de las preguntas, hablaba sobre el uso de fármacos vasopresores y se ha visto que más de la mitad de los médicos han utilizado de forma frecuente y muy frecuentemente otras vasopresores y un 4 por ciento de pacientes, únicamente, inotrópicos, coincidiendo con el resultado de los estudios anteriores y la incidencia de el uso de los fármacos vasopresores. Entonces, ¿por qué estos pacientes necesitan fármacos vasopresores? Realmente existe poca evidencia documentada sobre el perfil hemodinámico de estos pacientes. Sin embargo, tenemos múltiples causas para que justifique esta inestabilidad. Nuestros pacientes suelen estar hipovolémicos por fiebre, por restricción hÃdrica, el ingreso durante el cuidado en la UCI, son lo bastante receptivos a nivel hÃdrico. Son pacientes que van vasodilatados en contexto de sepsis o sedación profunda durante la ventilación mecánica para optimizarlos a la ventilación mecánica. Asà mismo, estos pacientes sufren de disfunción ventricular izquierda y derecha en alguna proporción, secundario a efectos de miocarditis o una disfunción miocárdica por liberación de las citoquinas, o también una disfunción ventricular derecha secundario al aumento de las resistencias pulmonares por un tromboembolismo pulmonar, o por presiones positivas en el contexto de la ventilación mecánica con PEEP alta. Respecto al tromboembolismo pulmonar, veremos un poco si la incidencia del tromboembolismo pulmonar o la disfunción miocárdica son frecuentes en los pacientes crÃticos ingresados en UCI. Este es un estudio, es un metaanálisis temático, el cual recoge 7.178 pacientes de diferentes 23 estudios, y en el cual ven que los pacientes hospitalizados, un 15 por ciento tienen tromboembolismo pulmonar. Sin embargo, es un poco más alta, inclusive la incidencia en los pacientes crÃticos, con un 23 por ciento, o sea, uno de cada cuatro pacientes ingresados en UCI con COVID-19, tienen tromboembolismo pulmonar. Es más frecuente las afectaciones y embolias segmentarias y subsegmentarias, respecto a las embolias de arterias principales y lobares. Y respecto a la lesión miocárdica, existen diferentes artÃculos y revisiones de la incidencia de lesión miocárdica justificada y diagnosticada por elevación de los biomarcadores de daño medio cardÃaco con incidencias que van oscilando entre el 7 y el 28 por ciento. Y estos pacientes, que tienen una incidencia de lesión miocárdica elevada, están relacionado a mayor porcentaje de ingresos en área de crÃticos, tienen mayor necesidad de ventilación mecánica, mayor coagulopatÃa, fracaso renal agudo y mayor mortalidad. El mecanismo patogénico es complejo. Sin embargo, las hipótesis nos indican que esta lesión miocárdica está mediada directamente por la enzima convertidora angiotensina 2, secundaria a los efectos de la hipoxia y la tormenta inflamatoria citoquinas. Este es un estudio realizado en un Wuhan, en China, en el cual, lo que ellos miran en los pacientes con antecedentes, que tengan antecedentes cardiovasculares o elevación de enzimas de daño miocárdico. Los grupos de abajo son pacientes que no tienen antecedentes cardiovasculares y los grupos de arriba tienen antecedentes cardiovasculares. Este de acá no eleva troponinas. Este sÃ, este no eleva y este sà eleva. ¿Y qué es lo que nos dice? Que aquellos pacientes que tienen antecedentes cardiovasculares y, además, tienen elevación de enzimas de daño miocárdico, tienen una mayor mortalidad respecto a aquellos que no tienen antecedentes cardiovasculares y no elevan las enzimas de daño miocárdico. Por lo tanto, con todo esto vemos que todos los efectos cardiopulmonares son bastante importantes en el paciente crÃtico. Este es un estudio prospectivo internacional de la Sociedad Europea de EcocardiografÃa, en el cual recoge 1.200 pacientes de 69 paÃses y en el cual encuentran hallazgos patológicos en el 55 por ciento de los pacientes, con una disfunción del ventrÃculo izquierdo en un 39 por ciento, siendo un 33 por ciento en el ventrÃculo derecho IB ventricular en significado de un 25 por ciento aproximadamente. En el ventrÃculo izquierdo, además, tenemos valores significativos a nivel de miocarditis y miocardiopatÃa de estrés, y el ventrÃculo derecho también en un 15 por ciento están dilatados y un 8 por ciento tienen elevación de la presión de arteria pulmonar. Este es un estudio realizado en Nueva York, en el cual ven la incidencia y la indicación de los pacientes que han requerido ecocardiografÃa. Y del 100 por cien de pacientes que fueron 749, un 10 por ciento aproximadamente ha requerido ecografÃa transtorácica, siendo las principales indicaciones la inestabilidad hemodinámica y afectaciones cardiovasculares como la elevación de biomarcadores de daño cardÃaco, insuficiencia cardÃaca, miocarditis, tromboembolismo pulmonar y sÃndromes coronarios. Y la Sociedad Española de Cuidados Intensivos nos hace unas recomendaciones en qué pacientes debemos hacer la ecocardiografÃa, en el paciente crÃtico con COVID, y básicamente, son aquellos pacientes que tienen elevación progresiva de biomarcadores de daño miocárdico, pacientes que tienen un electrocardiograma con signos sugestivos de isquemia o hallazgos de aparición reciente que no tenÃamos previamente, requerimiento de drogas vasoactivas a dosis elevadas o en ascenso que no tienen la causa afiliada, una inestabilidad hemodinámica súbita, empeoramiento respiratorio súbito con inestabilidad hemodinámica, una sospecha de cor pulmonale agudo, niveles D-dÃmero elevados que nos hagan sospechar un trombolismo pulmonar y estudio de función cardÃaca, previo al inicio de terapia ECMO. Entonces, ¿cómo monitorizamos estos pacientes? Inicialmente, estas son las recomendaciones de la Sociedad Española de Cuidados Intensivos, en la cual en el paciente crÃtico, en shock, se tiene que hacer una monitorización básica inicial. Para eso utilizamos la vÃa central o la vÃa arterial para obtener los valores de perfusión tisular que son el lactato y la saturación venosa central y nos guiamos por estos objetivos. Además, podemos realizar una ecocardiografÃa básica dirigida por objetivos para valorar cómo está la función del ventrÃculo izquierdo, del ventrÃculo derecho, si tiene signos de cor pulmonale agudo, taponamiento cardÃaco, una valvulopatÃa grave, y si con esto vemos que el tratamiento es insuficiente o el diagnóstico etiológico es insuficiente, tenemos que escalar para aumentar la monitorización. Dado el perfil de paciente, se recomienda realizar una ecocardiografÃa avanzada que nos pueda orientar hacia el patrón hemodinámico, hacia la respuesta al tratamiento y un poco al seguimiento, si es que necesitarÃamos una monitorización continua, de acuerdo al perfil del paciente, se recomienda utilizar la termodilución transpulmonar. Y a nivel de las recomendaciones europeas nos dicen lo mismo, que en paciente en shock, utilicemos una monitorización con catéter arterial y venosa central, y si no, en todo caso también valorar la respuesta a volumen. Y en caso de que el paciente no sea respondedor a volumen, pues realizamos una ecocardiografÃa para valorar los diferentes tipos de patrones. Revisando el estudio anterior de las encuestas a nivel mundial, vemos que el uso de ecocardiografÃa para la monitorización ha sido también más del 50 porciento de los médicos. En primer lugar, para monitorizar el gasto cardÃaco se ha autorizado la ecocardiografÃa, y en segundo lugar la termodilución transpulmonar. Por lo tanto, serÃan los dos tipos de monitorización que recomendarÃamos. Además, vemos que esto se cumple básicamente, en toda Europa, Sudamérica y Norteamérica, siendo siempre la ecocardiografÃa el primer instrumento utilizado, tanto en gasto cardÃaco como en respuesta a volumen. En caso de que necesitemos una monitorización continua, tendrÃamos que utilizar la termodilución transpulmonar con un catéter venoso central y un catéter arterial y utilizarÃamos los valores de precarga de contra actividad y post carga. ¿Cuáles son los patrones frecuentes que tenemos en el paciente con COVID-19? Este es un estudio en pacientes con shock séptico, en el cual analizan dos bases de datos de 12 unidades de crÃticos, incluyendo datos ecocardiográficos y concluyen que existen cinco patrones hemodinámicos: el patrón con la resucitación adecuada, el patrón con la disfunción del ventrÃculo izquierdo, un patrón hiperdinámico, un patrón con disfunción del ventrÃculo derecho y un patrón hipovolémico persistente. El patrón más frecuente es el patrón hiperdinámico y el patrón con mayor mortalidad es el hipovolémico persistente, suele ser el paciente vasopléjico, distributivo, que está más grave. Vamos a analizar patrón por patrón. Aquà tenemos el patrón del paciente con la resucitación adecuada. Vemos a nivel de ecocardiografÃa donde tenemos aquà un plano apical, cuatro cámaras y se caracteriza porque tiene un ventrÃculo izquierdo que tiene una función conservada. Vemos que las paredes se acercan en forma correcta, un ventrÃculo derecho que no está dilatado, un septo interventricular que no se desplaza hacia la izquierda, en el paraesternal largo tenemos lo mismo, las paredes del ventrÃculo que se van aproximando de forma simétrica, no se ve ninguna alteración. Y en el plano paraesternal corto, vemos aquà el ventrÃculo izquierdo que es redondo y un ventrÃculo derecho que lo acompaña sin un aplanamiento del septo o desplazamiento del septo hacia la izquierda. Aquà vemos unos parámetros que hablaremos más adelante, que son los parámetros de respuesta a volumen ecocardiográficos, que los voy a dejar para un poquito más adelante. Pero nos quedamos con que este paciente no es respondedor a la sobrecarga de volumen y de la saturación venosa central y el Ãndice cardÃaco suele estar en un rango normal. En el patrón con disfunción sistólica del ventrÃculo izquierdo, vemos en el apical cuatro cámaras, un paciente con un ventrÃculo izquierdo que está disfuncional, que puede ser univentricular o biventricular. Habitualmente en este patrón es univentricular, una disfunción bastante importante del ventrÃculo izquierdo, en el parasternal largo lo mismo, un ventrÃculo izquierdo habitualmente a veces dilatado, que no se acercan las paredes. La mayorÃa de estos pacientes tienen la fracción de visión menos del 45 por ciento suelen tener un lactato más elevado como parámetro tipo perfusión, utilizan dosis de noradrenalina más elevadas y suelen ser no respondedores a los parámetros de respuesta a volumen. En el patrón hiperdinámico, vemos un paciente que en el apical cuatro cámaras tiene un ventrÃculo izquierdo que se mueve más enérgicamente. Es una fracción de acción que suele estar por encima del 60 por ciento, con un ventrÃculo derecho que no está dilatado y este patrón lo vemos hiperdinámico, que se mueve mucho. Acordaros que es el vasopléjico o el distributivo. Sin embargo, a diferencia del hipovolémico persistente que lo veremos a continuación, es un patrón que es no respondedor a volumen, no responde a volumen, es hiperdinámico, no respondedor. Vemos, ya veremos ahora en pocas diapositivas más que tiene, cuando hablemos de la variación, justamente del flujo de salida del tracto del ventrÃculo izquierdo, es bastante estable. No hay una variación, no hay una oscilación, por lo tanto, es no respondedor al volumen. La fracción [inaudible] y el Ãndice cardÃaco están aumentados y como hemos dicho, la fragmentación suele estar por encima del 60 por ciento. El fallo del ventrÃculo derecho tenemos en color verde, valores de normalidad, imágenes de normalidad y en amarillo, imágenes patológicas. Vemos que en el fallo del ventrÃculo derecho tenemos un ventrÃculo derecho dilatado respecto al ventrÃculo izquierdo, con un desplazamiento del septo hacia la izquierda y si calculamos el área, marcamos el área del ventrÃculo derecho y del ventrÃculo izquierdo, vemos que el área es más grande que el ventrÃculo izquierdo, y si hacemos un cálculo del ratio del área del ventrÃculo derecho sobre el ventrÃculo izquierdo, vemos que es mayor a 0,8. Entonces, el ventrÃculo izquierdo, tenemos que una función aumentado de la normal es un hiperdinámico, también para consecuencia de este desplazamiento o este empuje para aumento de presiones de las cavidades derechas, suele ser no respondedor a volumen. Y en este tipo de pacientes las PaFi suelen estar por debajo de 200. Y finalmente en el hipovolémico persistente que habÃamos dicho, a diferencia del vasopléjico o del hiperdinámico, el hiperdinámico no responde para volumen. Este paciente es un hipovolémico persistente. Vemos que la contractividad también está muy aumentada en el ventrÃculo izquierdo. Esto es un paraesternal largo y este es un subcostal. Vemos que totalmente las paredes se van tocando. Por lo tanto, la fracción de adhesión está aumentada. Sin embargo, si calcularÃamos el Ãndice cardÃaco, el Ãndice cardÃaco está bajo, pero está bajo porque son cavidades pequeñas por falta de volumen. Es un Ãndice cardÃaco bajo por hipovolemia, que seguramente este paciente responderá a volumen. Por lo tanto, ahora ya hablaremos a continuación, es un paciente que tiene una oscilación en el flujo de salida del ventrÃculo izquierdo que nos indicará que sà es respondedor a volumen. Ya en breve hablaremos también sobre el Ãndice de colapsabilidad de la vena cava inferior. Y podemos ver otros parámetros dinámicos de respuesta volumen con esta variación de presión de pulso, la variación de volumen sistólico, si tuviéramos puesto una termodilución transpulmonar, o si no, la variación de lo que es el Ãndice de velocidad tiempo o velocidad máxima del flujo del tracto de salida. Acordaros un patrón hiperdinámico que en el sub costal como vemos acá en el costal vemos un ventrÃculo izquierdo que se oblitera completamente. Las paredes se van tocando y se llama el famoso Kissing-Wall. Este es, yo creo el único estudio publicado hasta el momento en fase de publicación del grupo de Vieillard Baron, en el cual hace una descripción de los pacientes crÃticos ingresados en el área de crÃtico de la UCI sobre los patrones ecocardiográficos. Entonces, ellos lo que encuentran, sobre todo, que hay una preponderancia del patrón vasopléjico, con un segundo lugar del cor pulmonale agudo, y tercer lugar la disfunción del ventrÃculo izquierdo. Y lo que llama la atención sobre todo, es que todos los pacientes en general tienen un tiempo de aceleración pulmonar acortado, que nos indica que todos los patrones, independientemente de cual sean, tienen en su mayorÃa signos de hipertensión pulmonar indirecta. Además de saber qué patrón tiene nuestro paciente, que en poco tiempo ya podamos saber de qué patrón se trata y un poco ajustar el tratamiento, también nos va ayudar a la monitorización de la respuesta al tratamiento, inicialmente, para la predicción de respuesta del volumen. Vamos a ver si un paciente es respondedor o no respondedor a volumen. Y para esto vamos a utilizar la variabilidad del Ãndice de velocidad tiempo o de la velocidad máxima del tracto de salida del ventrÃculo izquierdo. Para esto lo que hacemos es ponernos en un plano que se llama apical, cinco cámaras, en el cual abrimos, este es el ventrÃculo izquierdo, y vemos de forma abierta la válvula aórtica y justo la salida, el tracto de salida del ventrÃculo izquierdo, por donde sale la sangre. Por lo tanto, hacemos un Doppler pulsado a este nivel y obtenemos la velocidad en tiempo que sale la sangre por esta vÃa y vamos teniendo flujos, latido a latido de la sangre que va pasando a este nivel. Entonces, si medimos con el aparato de ecocardiografÃa la velocidad máxima que llega en este punto, tendremos la velocidad máxima, o si marcamos el contorno de todo el área de este flujo, tendremos un Ãndice que es el Ãndice de velocidad y tiempo. Por lo tanto, si nosotros con estos valores, ya sea de velocidad máxima o de Ãndice velocidad tiempo, tenemos que saber que se correlaciona directamente con el volumen sistólico. ¿Qué quiere decir? Que tenemos un flujo muy pequeñito por un volumen sistólico bajo, tendremos una velocidad máxima más pequeña y un Ãndice de velocidad tiempo más pequeño. Entonces se correlaciona directamente con volumen sistólico. Si tenemos un paciente que es un hipovolémico persistente, este paciente en ventilación mecánica, a consecuencia de la presión positiva entre el ciclo inspiratorio-espiratorio, tendrá una oscilación bastante marcada en esta velocidad máxima. Entonces, si hay mucha oscilación porque está hipovolémico el paciente y cambia mucho con las presiones positivas entre ciclo inspiratorio-espiratorio, nos dirá que es respondedor al volumen. Tiene que haber mucho oscilación. ¿Cuánto de oscilación tiene que haber? Mayor a un 12 por ciento de oscilación, ya sea a la velocidad máxima o ya sea del contorno que se llama el Ãndice de velocidad-tiempo. Sin embargo, en este caso vemos que es un paciente que no respondedor al volumen. Por lo tanto, no existe esta oscilación, es prácticamente una lÃnea recta. No existe esta oscilación o existe una oscilación menor del 12 por ciento. Por lo tanto, será un paciente que no responderá a volumen de forma predictiva. También podemos utilizar el Ãndice de distensibilidad de la vena cava inferior para saber si es respondedor o no a volumen. Para esto hacemos una ecocardiografÃa subcostal y miramos, justo a la salida de la aurÃcula derecha, la vena cava inferior. Medimos la vena cava inferior y miramos los cambios que vayan haciendo con la ventilación mecánica en paciente entre ciclo Inspiratorio y espiratorio. Si esta vena cava inferior se va distendiendo o, de otra forma, se va dilatando, nos va a indicar que si se dilata más de un 18 por ciento, posiblemente sea respondedor a volumen. Sin embargo, un paciente que tenga la vena cava inferior que no se dilate, que sea bastante estable, menos de un 18 por ciento será un no respondedor a volumen. Asà mismo, nos ayudará para ver si tiene respuesta al tratamiento farmacológico o al tratamiento inotrópico. Vemos aquà una ecocardiografÃa en cuatro cámaras con un ventrÃculo izquierdo disfuncionante y que simplemente, subjetivamente vemos que se mueve mal, que engrosa mal el endocardio. Este paciente que seguramente está en shock, si lo monitorizados con ecocardiografÃa, iniciamos la Dobutamina a cierta dosis, podremos ver que, a pesar de tener esta disfunción, ha mejorado la contractilidad, este engrosamiento respecto, esta imagen contra esta imagen de una forma subjetiva sabemos que ha respondido. Sin embargo, incluso si queremos saber de una forma objetiva si ha respondido, volvemos a analizar el flujo en el tracto de salida del ventrÃculo izquierdo y vemos el flujo latido a latido. Si volvemos a medir el contorno del área, o sea, el Ãndice de velocidad-tiempo nos dará un valor. En este caso, el Ãndice de velocidad-tiempo nos va da un valor de 8,3 y después con Dobutamina nos ha dado un valor de 13,8. Por lo tanto, ha sido significativo porque aumentó más de un 15 por ciento su valor inicial con Dobutamina a 7 microgramos kilo peso minuto. Por lo tanto habrÃa respondido y lo podemos medir de forma objetiva. A nivel del cor pulmonale, en el distrés tiene un mecanismo bastante complejo en el cual, básicamente, lo que hace es aumentar las resistencias vasculares pulmonares por diferentes mecanismos. Entre ellos, la hipoxemia va a producir vasocontricción arterial. Además, a nivel de la vasculatura hay bastante inflamación, microtrombosis. A nivel externa también tenemos compresión extrÃnseca de los capilares, las venas y los vasos linfáticos, por todo lo que es la ventilación mecánica, PEEP alta, presión plató, edema y todo esto e incluso en algún caso si hay disfunción del ventrÃculo izquierdo, aumentando la presión de la aurÃcula izquierda, todo esto conduce al aumento de las presiones vasculares pulmonares. Por lo tanto, también nos afectan al momento de ventilar al paciente o del transporte del oxÃgeno. Por lo tanto, en el cor pulmonale el primer paso siempre se recomienda tener una presión plateau por debajo de 27 y una driving pressure por debajo de 17. Si es que no lo conseguimos, como estos valores dependen del volumen tidal o de la PEEP, habitualmente se recomienda bajar el volumen tidal, ajustar el volumen tidal, a pesar de que son pacientes que ya tenemos un volumen tidal ajustado por peso ideal. Segundo paso, tenemos que tener una presión parcial de CO2 menor de 60, si es que no lo conseguimos porque hemos bajado el volumen tidal, posiblemente tenemos que incrementar la frecuencia respiratoria, y en el último caso se podrÃan utilizar incluso sistemas de depuración extracorpórea de CO2. Y por último paso, tenemos que adaptar la presión PEEP a la función de ventrÃculo derecho y a la presión plateau. ¿Qué quiere decir? Que cada vez que subamos la PEEP, tenemos que hacer un antes y después, y ver si el ventrÃculo derecho tiene o no tiene disfunción o signos de disfunción. Si tuviera signos de disfunción entre diferentes PEEPs, tenemos que volver a bajar la PEEP. Porque justamente puede que ese aumento de presiones por todo lo que hemos explicado anteriormente, esté produciendo aumento de las resistencias vasculares pulmonares y disfunción en el ventrÃculo derecho. Y último paso, también hay que considerar que la presión en prono también puede facilitar disminuir la disfunción del ventrÃculo derecho. AquÃ, por ejemplo, tenemos dos imágenes en el cual en la ecocardiografÃa de la izquierda tenemos un paciente. Ese mismo paciente aquà tiene la PEEP de 14 y ahora aquà una PEEP de 10. Entonces, vemos la diferencia entre uno y el otro. Los dos tienen el ventrÃculo derecho dilatado, sin embargo, en la imagen de la izquierda vemos que ventrÃculo derecho está mucho más dilatado. Por lo tanto, al bajar la PEEP hemos visto que, seguramente, ha mejorado esta dilatación. Por lo tanto, seguramente habrÃa mejorado también la función del ventrÃculo derecho. ¿Y cómo podemos medir la función? Para medir la función, aplicamos un modo que es el modo M para medir el desplazamiento del anillo tricuspÃdeo, que se este de acá. Mientras más se mueva, mejor es la función del ventrÃculo derecho. Aplicamos esta medida y lo que vemos es un valor que se llama TAPSE. Por lo tanto, en este caso tenemos este movimiento longitudinal del anillo que nos da un valor de TAPSE de 17. Está en el lÃmite de la normalidad del ventrÃculo derecho, sin embargo, al haberle quitado la presión PEEP y haber disminuido a una PEEP de 10, hemos mejorado la función a un 24, 2,4 centÃmetros. Por lo tanto, hemos pasado de PEEP de 14 a PEEP de 10, con disminución de la dilatación y con mejorÃa de la función. Por lo tanto, seguramente, también mejorarÃamos el transporte de oxÃgeno. En el cor pulmonale y en el tromboembolismo pulmonar, la verdad es que va a depender un poco de la afectación vascular que tengamos. Si tenemos mucha afectación vascular, tendremos aumento significativo de las resistencias pulmonares. Por lo tanto, una dilatación significativa del ventrÃculo derecho, como vemos aquà en el paraestenal largo, un ventrÃculo derecho que está muy dilatado, como podéis ver, con un ventrÃculo izquierdo que está hiperdinámico, aplastado. Y aquà vamos, en la apical cuatro cámaras, un ventrÃculo de hecho muy dilatado, con desplazamiento del septo interventricular sobre el ventrÃculo izquierdo y en el paraesternal corto vemos un ventrÃculo izquierdo con esta forma de "D", a diferencia de los anteriores que veÃamos que eran redondos. Un ventrÃculo izquierdo que está hiperdinámico, intentando hacer todo lo que puede. Sin embargo, como os he dicho, esto puede ser por un tromboembolismo pulmonar o afectación por aumento de todos los fenómenos del distrés. Por lo tanto, simplemente con esto no te pueden diagnosticar una tromboembolia pulmonar. Lo puedes pensar si es algo muy súbito, sin embargo, no lo puedes descartar, salvo que veamos alguna imagen de trombo en las cavidades derechas. Aquà tenemos un paraesternal corto, sobre todo dirigida hacia la arteria pulmonar, aquà la válvula pulmonar y aquà tenemos arteria pulmonar en la bifurcación, y en la bifurcación, haciendo un poco de zoom, vemos un trombo móvil, que con esto y las anteriores caracterÃsticas ya tendrÃamos el diagnóstico de tromboembolismo pulmonar, en el cual ya lo podrÃamos tratar directamente. Concluyendo, los pacientes crÃticos con COVID-19 tienen una alta incidencia de inestabilidad hemodinámica y requerimiento de fármacos vasopresores. La monitorización inicial debe realizarse con un catéter arterial o, en todo caso, mÃnimamente la presión no invasiva y una vÃa central para monitorizar los niveles metabólicos de la saturación venosa central y el lactato, y se recomienda una ecocardiografÃa básica guiada por objetivos. Si existe una respuesta insuficiente al tratamiento, porque el paciente no está yendo bien. Se aconseja aumentar la monitorización con una ecocardiografÃa avanzada y en caso de requerir una monitorización más continua, se pueden aplicar técnicas de monitorización por termidilución transpulmonar. Muchas gracias.
