Buenos dÃas a todos. Mi nombre es Jaume Mesquida, me escribe soy médico de la UCI del Parc Taulà de Sabadell. Yo voy a hablar de los mecanismos fisiopatológicos en el shock en la COVID-19. El guion que vamos a seguir, va ser un poco hablar de la incidencia del shock como manifestación extrapulmonar de la enfermedad. Haremos un repaso de la definición de shock y después, nos centraremos en hablar de todos los mecanismos que pueden estar implicados en el desarrollo del shock en la COVID-19. Para saber de qué estamos hablando, de la magnitud de lo que estamos hablando, si vamos a las primeras series publicadas de shock en pacientes, las primera serie de en China, vemos que el shock aparece como complicación del paciente con COVID en un 9 por ciento. Pero si vamos al paciente crÃtico ingresado en la UCI, hasta casi el 31 por ciento de pacientes desarrollan shock. En estas series no está definido a qué se llama shock. Si vamos a mirar las mismas series, pero ya con más pacientes, seguimos con COVID en China, vemos que si hablamos de shock séptico, realmente la incidencia es muy muy baja un 1 por ciento y el paciente crÃtico un 6 por ciento, no llega a 7 por ciento; con lo cual no queda muy claro los porcentajes realmente de incidencia de shock de acuerdo con estas poblaciones. Seguimos, un poco, mirando las series publicadas. En este caso miramos las dos series de estadounidenses. Aquà no se habla de shock, pero si miramos la necesidad, por ejemplo, de fármacos vasopresores en pacientes crÃticos, vemos que un 70 por ciento de los pacientes crÃticos con COVID necesitaron vasopresores. Otra serie de Estados Unidos, en este caso el 95 por ciento de pacientes con ventilación mecánica, paciente crÃtico con requerimientos de vasopresores. El problema es que en esta serie no se habla de shock, solo hablamos de necesidad de soporte vasoactivo. Entonces, para empezar de cero, vamos a recordar la definición de shock, a qué llamaremos shock. Por suerte tenemos un consenso de expertos muy reciente, de hace pocos años, en los que nos recuerdan que la definición de shock es el fallo cardiocirculatorio, caracterizado por un desequilibrio entre el aporte y el consumo de oxÃgeno, para que las células puedan mantener su metabolismo básico. A pie de cama, ¿esto cómo se traducirÃa? Lo traducirÃamos como la presencia de marcadores metabólico de disoxia tisular. Estos son, principalmente, un incremento en el lactato o en pacientes que están ingresados en la UCI y que llevan carteles centrales, detectarlo mediante la disminución de saturaciones venosas de oxÃgeno. Si os fijáis, aquà no hablamos de hipotensión, pero en un adendum, cuando definimos shock, nos recuerdan que, aunque la hipotensión arterial no es necesaria para definir shock, normalmente la hipotensión suele acompañar el shock, pero la presencia tan solo de marcadores de disoxia tisular serÃa suficiente para diagnosticar o para detectar el shock. Con lo cual, a efectos prácticos, hablaremos de shock, cuando tengamos marcadores de hipoperfusión elevados, ya sea lactato, ya sea la saturación venosa central, más menos hipotensión arterial. En nuestra población que nos interesa de COVID, un factor que es importante definirlo antes de seguir con la charla, es que muchos pacientes ingresan sin marcadores de hipoperfusión tisular, pero que por las diferentes actuaciones que podemos llevar en la UCI, como por ejemplo la intubación y conexión a ventilación mecánica, pueden desarrollar hipotensión mantenida sin marcadores de hipoperfusión. A esto lo llamarÃamos shock. En ese momento, vamos a hacer un recordatorio fisiopatológico, una vez más. Sabemos que el flujo sanguÃneo que llega a los tejidos va a depender de la presión de perfusión, que normalmente utilizamos la presión arterial media como marcador de presión de perfusión y que, ante caÃdas de la presión arterial, disponemos de un mecanismo de defensa que serÃa la vasodilatación local, o sea, disminuir la resistencia del vaso para que el flujo se mantenga constante. ¿Qué problema tenemos? Que los mecanismos de compensación de los llamados autorregulación, a partir de cierto punto, no son eficientes. Es un mecanismo no infinito. Y sabemos que con presiones arteriales medias por debajo de 65 milÃmetros de mercurio, nos puede suceder que el flujo se haga dependiente de la presión y tengamos una disminución de flujo que nos va a llevar de forma inexorable a desarrollar marcadores de hipoperfusión. Con lo cual, para entendernos en esta charla, ¿de qué hablaremos? No solo de shock, como el que definimos clásicamente, como la presencia de marcadores de hipoperfusión, sino también el desarrollo de la estabilidad hemodinámica entendido como hipotensión arterial mantenida, aunque todavÃa no se hayan incrementado los marcadores hipoperfusión. Para hacer el repaso de las causas, de los mecanismos que nos pueden llevar a esto, como todo en fisiologÃa cardiovascular, nos tocará hablar de alteraciones en la precarga, alteraciones en la función cardÃaca o alteraciones en el tono vascular. Empezaremos con las alteraciones en la precarga. Una disminución en la precarga nos puede generar shock o hipotensión arterial y principalmente, el mecanismo que nos encontraremos, puede ser hipovolemia. Hay que recordar que la mayorÃa de pacientes con COVID cuando ingresan en al hospital pueden tener un cierto grado de deshidratación, porque la mayorÃa de ellos han tenido fiebre. De hecho, fiebre mantenida, fiebre alta. Muchos de ellos han podido tener incluso clÃnica gastrointestinal, con diarreas, con más pérdidas. Y además, estos pacientes, muchos de ellos con la enfermedad misma, al encontrarse mal, han disminuido la ingesta, con lo cual las entradas lÃquidas también han disminuido. Otros mecanismos de hipovolemia, serÃa la sepsis, ya sea por el aumento en la permeabilidad capilar, generando tercer espacio y generando hipovolemia real, ya sea por la vasodilatación asociada a la sepsis que nos causarÃa una hipovolemia relativa. Ya hemos visto por las series que tenemos y por la experiencia que más o menos todos tenemos durante estos meses, que la sepsis no suele ser un mecanismo inicial muy frecuente en los pacientes que ingresan por COVID. Un mecanismo que sà es importante recordar es disminución de la precarga, no por hipovolemia, sino derivado directamente de la ventilación mecánica. La disminución de la precarga se va a dar por una dificultad en el retorno venoso hacia el corazón derecho. ¿Eso cómo lo explicamos? Lo haremos explicando un modelo de ventilación mecánica en el que separaremos el corazón derecho, la parte de circulación pulmonar y el corazón izquierdo. Un paciente en ventilación mecánica, vamos a tener que la presión intratorácica va a aumentar. Ventilación con presión positiva. Esta presión intratorácica elevada, ¿qué nos puede generar? Puede generar un aumento en la presión en la aurÃcula derecha o en la vena cava inferior, dificultando la entrada de sangre, lo que serÃa el retorno venoso y el llenado del corazón derecho, generando una disminución del gasto cardÃaco y a su vez generando hipotensión o elevación de marcadores de hipoperfusión. En cuanto a la función cardÃaca, vamos a dividir en dos mecanismos: uno serÃa la afectación en el ventrÃculo derecho y otra la afectación ventrÃculo izquierdo. En cuanto afectación ventrÃculo derecho es lo que llamaremos insuficiencia cardÃaca derecha o cor pulmonale agudo, un fallo del ventrÃculo derecho. El cor pulmonale agudo, si volvemos al esquema de la ventilación mecánica, se nos puede dar por un mecanismo diferente, que va a hacer la obstrucción en el flujo, en el tracto de salida del ventrÃculo derecho, por un aumento en la post-carga del ventrÃculo derecho. ¿Y eso por qué se puede dar en la en los pacientes con COVID? Principalmente, si vamos a mirar la resistencia vascular pulmonar, que es contra la que trabaja en el ventrÃculo derecho, o sea, la post-carga del ventrÃculo derecho, veremos que estas resistencias pueden aumentar en dos situaciones diametralmente opuestas. Una es por disminución del volumen pulmonar, o sea, el colapso pulmonar que va a hacer que aumenten la resistencia a nivel de la vasculatura extra alveolar y otro es, por una sobre distensión, por una hiperinsuflación de los alveolos con los volúmenes pulmonares muy elevados, por incremento de la resistencia vascular derivado del colapso de la vascultura intra alveolar. Entonces, sabemos que en pacientes con distrés o con fenómenos embólicos pulmonares, podemos encontrarnos con resistencias vasculares pulmonares extra alveolares, aumentadas. Esto nos puede generar hipertensión pulmonar, un aumento importante en la post-carga del ventrÃculo derecho. Pero en pacientes COVID graves que vamos a estar ventilando con ventilación mecánica, somos nosotros los que podemos generar una hiperinsuflación o una sobre distensión de los alveolos, de zonas alveolares, generando un aumento, también, importante en la post-carga y ocasionando fallo del ventrÃculo derecho. Sobre este mecanismo, no tenemos series en COVID, en las diferentes series publicadas no se habla de detección de fallo de ventrÃculo derecho, pero vamos a hacer una analogÃa con una tipologÃa de paciente que sà tenemos mucho más estudiado que es pacientes con distrés. La incidencia, la prevalencia de cor pulmonale agudo en la población no COVID con distrés es hasta el 25 por ciento, o sea, un cuarto de pacientes con distrés en ventilación mecánica desarrollan fallo del ventrÃculo derecho. Si miramos factores asociados de forma independiente con el riesgo de tener fallo de ventrÃculo derecho, nos encontramos que los cuatro principales factores son: que el distrés sea de causa pulmonar por neumonÃa, que haya presiones altas, o sea, una presión mayor de18, asociadas también a mayor riesgo de hipertensión pulmonar y fallo del ventrÃculo derecho, hipoxemia severa o hipercapnia. Con esto se ha propuesto un score de cuatro puntos y, el hecho de tener más puntuación en el score, por ejemplo, score de tres o cuatro puntos, hacen que el riesgo de tener cor pulmonale suba hasta 50 o, incluso, 70 por ciento de riesgo de cor pulmonale. Si dejamos el ventrÃculo derecho y hablamos del ventrÃculo izquierdo, aquà el mecanismo va a ser, no un problema en el tracto de salida, sino un problema de disfunción sistólica, disfunción sistólica del ventrÃculo izquierdo que, como todos sabéis, ya ha hecho una de las sesiones del curso, nos habla de afectaciones cardÃacas en la COVID-19, no voy a entrar en profundidad, pero sà que es importante saber que aparte del mayor riesgo de fenómenos isquémico cardÃacos, en la COVID nos encontramos que puede haber depresión miocárdica por fenómenos inflamatorios, lo que serÃa equiparable a una disfunción miocárdica en la sepsis mediada por inflamación o, incluso, por daño miocárdico directo por el virus, que sabemos que en un porcentaje de pacientes puede causar miocarditis o, incluso, miocarditis fulminantes. Una vez más, sobre esto no tenemos una incidencia clara y homogénea, pero según las series, la alteración cardÃaca con elevación de troponina y diferentes fenómenos que implican el miocardio, puede llegar hasta la mitad de los pacientes con alteraciones de este tipo. Finalmente, otra de las alteraciones que podemos encontrar, será alteración en el tono vascular. Esta es una alteración muy importante, principalmente llamaremos alteración a tono vascular a la vasoplejÃa. Y aquÃ, el fenómeno probablemente más implicado es un fenómeno farmacológico. El paciente crÃtico que someteremos a ventilación mecánica, todos ellos están bajo tratamiento con sedantes, normalmente a dosis elevadas y relajantes musculares, con la consecuencia que ello tiene sobre el tono vascular. En la vasoplejÃa asociada a la COVID podrÃamos encontrar también la derivada de la sepsis, pero ya hemos dicho, una vez más, que la incidencia de shock séptico con vasoplejÃa, todavÃa está por determinar y parece baja. Es importante en pacientes ingresados por COVID que desarrollan hipotensión durante su ingreso, sà podrÃa hacer que detectáramos una complicación causada por una infección adquirida en el hospital. Para finalizar, ¿cuáles serÃan las conclusiones? Un punto importante como recordatorio. La incidencia de shock no está bien descrita en la literatura todavÃa, pero sà que está bien descrito que las alteraciones cardiovasculares son muy frecuentes en la enfermedad por COVID-19. Será muy importante monitorizar los marcadores de hipoperfusión y la tensión arterial para poder detectar la presencia de shock. Y muy importante recordar que los mecanismos que nos pueden conducir al shock por alteración cardiovascular son muy diferentes, son diversos y que pueden coexistir todos ellos en un mismo paciente. No tanto la hipoinmunidad por deshidratación como la disminución de la precarga por la ventilación mecánica, como la alteración en el ventrÃculo derecho por hipertensión pulmonar, todos ellos pueden coexistir en un mismo paciente. Entonces, finalmente, conocer bien estos mecanismos y detectarlos será importante para emprender las acciones diagnósticas y, sobre todo, terapéuticas adecuadas para revertirlo. Muchas gracias.
